Bradycardie : définition, causes et diagnostic ECG complet

Le cœur bat trop lentement. Moins de 60 battements par minute. C’est la bradycardie.

Chez le sportif au repos, c’est banal — le cœur d’un marathonien peut descendre à 35/min la nuit sans aucun danger. Mais chez un patient de 78 ans sous bêtabloquant qui se présente avec des malaises, la même fréquence peut signifier un bloc atrioventriculaire complet nécessitant un pacemaker en urgence.

Tout l’enjeu est de distinguer la bradycardie physiologique de la bradycardie dangereuse. Et cela commence par une lecture méthodique de l’ECG.

Définition

:::callout Bradycardie = fréquence cardiaque < 60/min (définition classique) ou < 50/min (seuil retenu par l’AHA 2018 pour définir une bradycardie cliniquement significative). :::

Le seuil de 60/min est conventionnel. En pratique, la plupart des bradycardies deviennent symptomatiques en dessous de 45-50/min. Au-dessus de 50/min, une bradycardie est rarement responsable de symptômes — sauf si la réserve chronotrope est insuffisante (le cœur n’accélère pas à l’effort).

La fréquence seule ne suffit pas. Ce qui compte, c’est l’adéquation entre la fréquence cardiaque et les besoins hémodynamiques du patient.

Les deux grandes familles

Toute bradycardie relève de l’un de ces deux mécanismes — ou des deux combinés.

1. Anomalie de la genèse de l’influx : la dysfonction sinusale

Le nœud sinusal — le pacemaker naturel du cœur — ne fonctionne pas correctement. Soit il se dépolarise trop lentement, soit il cesse de fonctionner par intermittence. Le résultat : des ondes P sinusales trop rares, ou absentes.

Formes cliniques de la dysfonction sinusale :

• Bradycardie sinusale inappropriée : ondes P sinusales normales, mais fréquence trop basse pour le contexte. Un patient au repos à 48/min qui monte à 70/min à l’effort a probablement un simple tonus vagal élevé. Un patient à 42/min qui reste à 55/min au sommet d’un effort a une incompétence chronotrope.
• Arrêt sinusal (pause sinusale) : le nœud sinusal cesse brutalement de se dépolariser. Pas d’onde P pendant plusieurs secondes. Si la pause dure assez longtemps, un foyer de secours prend le relais — jonctionnel ou ventriculaire.
• Bloc sinoatrial : le nœud sinusal se dépolarise normalement, mais l’influx ne parvient pas à sortir vers l’oreillette. Le résultat à l’ECG ressemble à l’arrêt sinusal — des pauses. La distinction entre les deux est souvent impossible sur l’ECG de surface.
• Syndrome bradycardie-tachycardie : alternance de phases de bradycardie (dysfonction sinusale) et de tachycardie supraventriculaire (souvent une fibrillation atriale). Les pauses les plus longues surviennent typiquement à l’arrêt de la tachycardie, quand le nœud sinusal — déjà malade — met du temps à reprendre.

2. Anomalie de la conduction de l’influx : les blocs

Le nœud sinusal fonctionne normalement. Les ondes P sont là, régulières. Mais l’influx est bloqué quelque part sur son chemin vers les ventricules.

• Bloc AV du 1er degré : chaque onde P est suivie d’un QRS, mais l’intervalle PR est allongé (> 0,20 s). Ce n’est pas une bradycardie à proprement parler — la fréquence ventriculaire est normale. Mais c’est un signe de ralentissement de la conduction AV.
• Bloc AV du 2e degré type Mobitz I (Wenckebach) : l’intervalle PR s’allonge progressivement d’un battement à l’autre, jusqu’à ce qu’une onde P soit complètement bloquée (pas de QRS). Puis le cycle recommence. Le siège du bloc est habituellement dans le nœud AV — le pronostic est en général favorable.
• Bloc AV du 2e degré type Mobitz II : l’intervalle PR est fixe, mais certaines ondes P sont brutalement bloquées sans allongement préalable. Le siège du bloc est infranodal (faisceau de His ou branches). Pronostic plus sombre — risque d’évolution vers le bloc complet.
• Bloc AV du 3e degré (complet) : aucune onde P n’est conduite aux ventricules. Les oreillettes et les ventricules battent indépendamment — c’est la dissociation atrioventriculaire. La fréquence ventriculaire dépend du foyer d’échappement : jonctionnel (40-60/min, QRS fins) ou ventriculaire (20-40/min, QRS larges).

Diagnostic ECG : la méthode en 4 étapes

Devant toute bradycardie, suivez cette démarche systématique.

Étape 1 — Cherchez les ondes P

C’est la première question. Y a-t-il des ondes P ? Si oui, quelle est leur morphologie ?

• Ondes P sinusales (positives en DII, négatives en VR, morphologie constante) → le nœud sinusal fonctionne
• Ondes P de morphologie différente → foyer atrial ectopique
• Pas d’ondes P visibles → soit fibrillation atriale lente, soit rythme jonctionnel ou ventriculaire pur

Étape 2 — Analysez la relation P-QRS

Si des ondes P sont visibles, quelle est leur relation avec les QRS ?

• Chaque P est suivie d’un QRS (rapport 1:1) → conduction AV préservée. La bradycardie est d’origine sinusale.
• Plus de P que de QRS → certaines P sont bloquées. C’est un bloc AV (2e ou 3e degré).
• Aucune relation entre P et QRS → dissociation AV complète. Bloc AV du 3e degré.
• Plus de QRS que de P → rare. Pensez à un bloc sinoatrial avec échappement jonctionnel.

Étape 3 — Évaluez les QRS

La largeur du complexe QRS vous renseigne sur le siège du problème.

• QRS fins (< 0,12 s) → le foyer d’échappement est haut situé (jonctionnel). La conduction intraventriculaire est normale. Pronostic relativement favorable.
• QRS larges (≥ 0,12 s) → le foyer d’échappement est bas situé (ventriculaire) ou il existe un bloc de branche associé. Pronostic plus réservé — le rythme d’échappement ventriculaire est lent et instable.

Étape 4 — Mesurez la régularité

• Bradycardie régulière → bradycardie sinusale, rythme d’échappement jonctionnel ou ventriculaire stable, bloc AV complet avec échappement régulier
• Bradyarythmie (rythme lent mais irrégulier) → bloc AV du 2e degré, dysfonction sinusale avec pauses, fibrillation atriale à réponse ventriculaire lente

Les 5 tableaux ECG typiques

A — Bradycardie sinusale simple

Rythme sinusal normal, simplement lent. Ondes P sinusales, chaque P suivie d’un QRS, intervalle PR normal. Le cœur bat en dessous de 60/min mais tout le reste est normal.

Causes fréquentes : tonus vagal élevé (sportif, sujet jeune), sommeil, hypothyroïdie, bêtabloquants, inhibiteurs calciques bradycardisants.

En pratique : si le patient est asymptomatique et que la fréquence remonte normalement à l’effort, aucune exploration n’est nécessaire.

B — Pauses sinusales

Des intervalles PP anormalement longs interrompent un rythme sinusal. La pause peut être :

• Un multiple de l’intervalle PP de base → évoque un bloc sinoatrial du 2e degré
• Non multiple → évoque un arrêt sinusal

Si la pause est longue (> 3 secondes en état d’éveil), un foyer de secours peut prendre le relais — vous verrez un battement d’échappement jonctionnel (QRS fin, pas d’onde P sinusale avant) ou ventriculaire (QRS large).

C — Bloc AV du 2e degré

Certaines ondes P ne sont pas suivies de QRS. L’onde P est là, mais le ventricule ne répond pas.

Le Mobitz I (Wenckebach) montre un allongement progressif du PR — le dernier PR avant la P bloquée est le plus long. C’est souvent bénin, nodal.

Le Mobitz II montre un PR fixe avec des P bloquées de façon imprévisible. C’est infranodal, potentiellement dangereux.

D — Bloc AV du 3e degré

Dissociation AV complète. Les ondes P marchent à leur rythme. Les QRS marchent au leur. Aucun lien entre les deux. La fréquence atriale est plus rapide que la fréquence ventriculaire.

Deux scénarios :

• QRS fins + fréquence d’échappement 40-60/min → échappement jonctionnel. Le bloc siège probablement dans le nœud AV. Situation relativement stable.
• QRS larges + fréquence d’échappement 20-40/min → échappement ventriculaire. Le bloc siège en infranodal. Situation instable — risque de syncope ou d’asystolie.

E — Fibrillation atriale lente

Pas d’ondes P. Activité atriale anarchique. Mais la fréquence ventriculaire est anormalement basse (< 60/min) et surtout régulière.

Une fibrillation atriale à réponse ventriculaire lente et régulière signifie un bloc AV complet associé. L’irrégularité caractéristique de la FA disparaît parce que les ventricules sont commandés par un foyer d’échappement autonome, indépendant de l’activité atriale.

Les causes réversibles — à chercher en premier

Avant de penser à une maladie dégénérative du tissu de conduction, éliminez systématiquement les causes aiguës et réversibles. Le moyen mnémotechnique : HIM-T.

:::callout H — Hyperkaliémie. L’excès de potassium ralentit la conduction à tous les niveaux. Cherchez les ondes T amples et pointues, l’élargissement du QRS, la disparition de l’onde P.

I — Ischémie. Un infarctus inférieur peut provoquer un bloc AV transitoire par atteinte du nœud AV (vascularisé par la coronaire droite dans 90% des cas).

M — Médicaments. Bêtabloquants, inhibiteurs calciques (vérapamil, diltiazem), digitaliques, amiodarone, anti-arythmiques de classe Ic — tous peuvent ralentir la conduction.

T — Toxiques. Intoxication aux organophosphorés (effet cholinergique), aux carbamates, ou surdosage médicamenteux. :::

Si vous corrigez la cause, la bradycardie disparaît. Pas besoin de pacemaker.

Prise en charge immédiate

Le patient est stable

Asymptomatique, pression artérielle correcte, pas de signe de bas débit. Vous avez le temps d’analyser, de chercher une cause réversible, de compléter le bilan. Pas d’urgence thérapeutique.

Le patient est instable

Signes de gravité : syncope, hypotension, confusion, insuffisance cardiaque aiguë, douleur thoracique ischémique. La fréquence ventriculaire est insuffisante pour maintenir un débit cardiaque adapté.

Séquence thérapeutique :

1. Atropine 0,5 mg IV — première ligne. Bloque le tonus vagal sur le nœud sinusal et le nœud AV. Efficace sur les bradycardies nodales. Inefficace (voire dangereuse) sur les blocs infranodaux — elle accélère le nœud sinusal sans améliorer la conduction infra-hissienne, ce qui peut aggraver le bloc.

2. Isoprénaline (isoproterenol) en perfusion IV — si l’atropine est inefficace. Agoniste bêta pur qui accélère tous les foyers automatiques, y compris les foyers d’échappement ventriculaires. Efficace sur les blocs infranodaux.

3. Entraînement électrosystolique externe (EESE) — pacing transcutané en urgence. Deux patchs sur le thorax délivrent une stimulation électrique qui capture les ventricules. Douloureux pour le patient — nécessite une sédation. Solution de pont en attendant le pacemaker définitif ou transient.

4. Sonde d’entraînement électrosystolique endocavitaire — posée par voie veineuse (jugulaire interne ou fémorale) jusqu’au ventricule droit. C’est le pacing temporaire de référence en attendant l’implantation définitive.

Indication de pacemaker définitif

En résumé, les indications formelles (classe I) sont :

• Bloc AV du 3e degré symptomatique
• Bloc AV du 2e degré Mobitz II symptomatique
• Dysfonction sinusale symptomatique documentée (corrélation symptômes-bradycardie)
• Syndrome bradycardie-tachycardie nécessitant un traitement anti-arythmique qui aggrave la bradycardie
• Pause > 6 secondes documentée

Le détail des indications relève des recommandations ESC/AHA — l’objectif ici est de vous donner le cadre de raisonnement, pas une liste exhaustive.

Points clés à retenir

• Deux mécanismes : anomalie de genèse (dysfonction sinusale) ou anomalie de conduction (blocs AV). Identifiez lequel en analysant les ondes P et leur relation avec les QRS.
• QRS fins = bloc nodal, pronostic favorable. QRS larges = bloc infranodal, pronostic réservé. La largeur du QRS d’échappement est votre meilleur indicateur pronostique rapide.
• Cherchez toujours une cause réversible en premier — hyperkaliémie, ischémie, médicaments, toxiques (HIMT). Si vous la corrigez, la bradycardie disparaît.
• Atropine : efficace sur le nodal, inefficace sur l’infranodal. Ne comptez pas sur l’atropine pour un Mobitz II ou un bloc complet à QRS larges.
• FA lente et régulière = bloc AV complet associé. L’irrégularité normale de la FA qui disparaît est un signe d’alerte.
• Ne traitez jamais une bradycardie sinusale asymptomatique chez le sportif. C’est physiologique.