Tachycardie : définition, types et diagnostic ECG complet

Fréquence cardiaque supérieure à 100 battements par minute. C’est la définition. Trois mots suffisent.

Mais derrière cette simplicité se cache un territoire immense. Une tachycardie peut être banale — la réponse normale du cœur à l’effort. Ou mortelle — une tachycardie ventriculaire qui dégénère en fibrillation. Tout se joue dans la capacité à identifier l’origine et le mécanisme.

L’ECG est votre arme principale. Et la première question à vous poser devant toute tachycardie est toujours la même : les QRS sont-ils fins ou larges ?

Définition

:::callout Tachycardie = fréquence cardiaque > 100/min. Le seuil est conventionnel. En pratique, c’est surtout au-delà de 150/min que les tachycardies deviennent symptomatiques et diagnostiquement complexes. :::

Ce seuil de 100/min est arbitraire. Un athlète au repos bat à 45/min — une fréquence à 90/min serait déjà anormale pour lui. Inversement, un patient fébrile à 38,5°C avec un pouls à 110/min n’a probablement qu’une tachycardie sinusale réactionnelle.

Le contexte clinique prime toujours sur le chiffre brut.

Les trois mécanismes fondamentaux

Quelle que soit sa localisation, une tachycardie repose sur l’un de ces trois mécanismes. Les comprendre, c’est comprendre pourquoi certaines tachycardies répondent aux manœuvres vagales et d’autres non.

1. L’hyperautomatisme

Un foyer cellulaire se dépolarise spontanément plus vite que le nœud sinusal. Il prend le commandement du rythme cardiaque. C’est le mécanisme de la tachycardie sinusale, de certaines tachycardies atriales et de certaines tachycardies ventriculaires.

Caractéristique : la fréquence augmente et diminue progressivement. Le début et la fin sont graduels — pas de démarrage brutal.

2. La réentrée

C’est le mécanisme le plus fréquent des tachycardies pathologiques. L’influx électrique tourne en boucle dans un circuit. Pour qu’une réentrée s’installe, il faut trois conditions :

• Deux voies de conduction aux propriétés différentes (vitesse, période réfractaire)
• Un bloc unidirectionnel dans l’une des voies
• Une conduction suffisamment lente dans l’autre voie pour que la première ait le temps de récupérer

La fibrillation atriale, le flutter atrial, les tachycardies jonctionnelles par réentrée intranodale, les tachycardies sur voie accessoire (Wolff-Parkinson-White) et la plupart des tachycardies ventriculaires monomorphes fonctionnent sur ce principe.

Caractéristique : démarrage et arrêt brutaux. Le patient le décrit souvent comme un interrupteur.

3. L’activité déclenchée

Des post-dépolarisations — oscillations anormales du potentiel de membrane après une dépolarisation normale — atteignent le seuil et déclenchent un ou plusieurs battements supplémentaires. On distingue :

• Post-dépolarisations précoces (phase 2-3 du potentiel d’action) : favorisées par la bradycardie, l’hypokaliémie, le QT long. Elles sont à l’origine des torsades de pointes.
• Post-dépolarisations tardives (phase 4) : favorisées par la surcharge calcique intracellulaire (digitaliques, catécholamines). Elles sont à l’origine de certaines tachycardies ventriculaires catécholaminergiques.

Classification : QRS fins vs QRS larges

C’est la première bifurcation de votre raisonnement devant toute tachycardie. Prenez la dérivation où le complexe QRS est le plus large et mesurez.

:::callout QRS < 0,12 s = tachycardie à QRS fins → origine supraventriculaire quasi certaine. QRS ≥ 0,12 s = tachycardie à QRS larges → tachycardie ventriculaire jusqu’à preuve du contraire. :::

Tachycardies à QRS fins (< 0,12 s)

Les QRS fins signifient que la dépolarisation ventriculaire emprunte les voies de conduction normales — faisceau de His, branches, réseau de Purkinje. L’anomalie est donc en amont : dans les oreillettes ou la jonction atrioventriculaire.

La démarche diagnostique repose sur trois questions, dans cet ordre :

Question 1 — Y a-t-il des ondes P visibles ?

Cherchez-les partout. Dans l’onde T, dans le segment ST, juste après le QRS. Comparez avec un ECG de référence en rythme sinusal si disponible. Les dérivations DII et V1 sont les meilleures pour visualiser l’activité atriale.

• Aucune onde P visible, rythme irrégulier → fibrillation atriale
• Ondes F en dents de scie (surtout en DII-DIII-VF et V1) → flutter atrial
• Ondes P visibles → passez à la question 2

Question 2 — Quel est le rapport P/QRS ?

• Rapport A/V > 1 (plus d’ondes P que de QRS) → tachycardie atriale ou flutter avec bloc AV variable
• Rapport A/V = 1 → passez à la question 3

Question 3 — Où se situe l’onde P par rapport au QRS ?

• P avant le QRS avec un intervalle PR normal → tachycardie sinusale ou tachycardie atriale
• P dans le QRS (non visible) ou juste après (< 70 ms) → tachycardie jonctionnelle par réentrée intranodale (typique)
• P après le QRS (RP’ court) → tachycardie jonctionnelle par réentrée sur voie accessoire (orthodromique) ou réentrée intranodale atypique

Tachycardies à QRS larges (≥ 0,12 s)

C’est la situation qui doit vous mettre en alerte maximale. Un QRS large en tachycardie signifie l’une de ces quatre possibilités :

1. Tachycardie ventriculaire (TV) — la plus fréquente et la plus dangereuse
2. Tachycardie supraventriculaire avec bloc de branche — pré-existant ou fonctionnel (aberration)
3. Tachycardie supraventriculaire avec conduction par une voie accessoire (pré-excitation type WPW)
4. Flutter ou fibrillation atriale avec conduction aberrante

Le dogme reste valable : toute tachycardie à QRS larges est une tachycardie ventriculaire jusqu’à preuve du contraire. Ne cherchez pas à prouver le contraire en urgence. Traitez comme une TV. Les erreurs de diagnostic dans l’autre sens — traiter une TV comme une TSV — sont potentiellement fatales.

Les éléments qui orientent vers une TV :

• Dissociation atrioventriculaire : les oreillettes et les ventricules battent indépendamment. Si vous repérez des ondes P dissociées des QRS, c’est une TV. C’est le critère le plus spécifique.
• Complexes de capture : un QRS fin isolé au milieu de la tachycardie à QRS larges. L’influx sinusal a capturé les ventricules par les voies normales.
• Complexes de fusion : un QRS intermédiaire entre le QRS large de la TV et un QRS sinusal. Dépolarisation simultanée par le foyer ventriculaire et l’influx sinusal.
• Concordance précordiale : tous les QRS de V1 à V6 sont positifs (ou tous négatifs). Les TSV avec aberration ne font quasiment jamais cela.
• Durée du QRS > 0,16 s : plus le QRS est large, plus la TV est probable.

Les outils diagnostiques

Quand l’ECG seul ne tranche pas, vous disposez de manœuvres et de traitements d’épreuve — mais uniquement si l’état hémodynamique le permet.

Manœuvres vagales

Le massage du sinus carotidien ou la manœuvre de Valsalva stimulent le nerf vague et ralentissent la conduction dans le nœud AV. Trois réponses possibles :

• La tachycardie s’arrête brutalement → réentrée impliquant le nœud AV (tachycardie jonctionnelle)
• La fréquence ventriculaire ralentit transitoirement puis reprend → la tachycardie atriale ou le flutter continuent, mais vous voyez mieux l’activité atriale pendant le ralentissement
• Aucun effet → tachycardie ventriculaire ou tachycardie atriale à conduction 1:1

Adénosine intraveineuse

Même principe que les manœuvres vagales, mais plus puissant et plus bref (demi-vie < 10 secondes). Injection en bolus rapide, 6 mg puis 12 mg si inefficace.

Contre-indication absolue : ne jamais injecter d’adénosine dans une tachycardie à QRS larges non formellement identifiée. Si c’est une fibrillation atriale pré-excitée (Wolff-Parkinson-White), l’adénosine peut accélérer la conduction par la voie accessoire et déclencher une fibrillation ventriculaire.

Enregistrements complémentaires

Quand le diagnostic reste incertain malgré l’ECG 12 dérivations et les manœuvres, des enregistrements spécialisés peuvent aider :

• Dérivation œsophagienne : une électrode placée dans l’œsophage, juste derrière l’oreillette gauche, enregistre l’activité atriale avec une amplitude exceptionnelle. Elle permet de voir des ondes P invisibles sur l’ECG de surface.
• Dérivation de Lewis : une dérivation modifiée (électrode bras droit sur le manubrium sternal, électrode bras gauche sur la xiphoïde) qui amplifie l’activité atriale.

Tachycardie sinusale — le piège du banal

La tachycardie sinusale mérite un paragraphe à part. C’est la plus fréquente de toutes les tachycardies et, paradoxalement, la plus négligée.

Elle répond à un stimulus physiologique (effort, émotion, douleur) ou pathologique (fièvre, anémie, hypovolémie, hyperthyroïdie, embolie pulmonaire). L’ECG montre un rythme sinusal normal — ondes P de morphologie sinusale, axe normal, chaque P suivie d’un QRS — simplement accéléré.

Le piège : une tachycardie sinusale persistante au repos, sans cause évidente, doit faire évoquer :

• Une embolie pulmonaire
• Un sepsis débutant
• Une insuffisance cardiaque
• Une hyperthyroïdie
• Un phéochromocytome (rare mais classique)
• Une tachycardie sinusale inappropriée (diagnostic d’élimination)

Ne jamais traiter la fréquence sans chercher la cause. Ralentir une tachycardie sinusale compensatrice d’un choc hypovolémique serait catastrophique.

Quand la tachycardie est mal tolérée

L’instabilité hémodynamique change tout l’algorithme. Les signes de gravité :

• Hypotension artérielle (PAS < 90 mmHg)
• Troubles de la conscience
• Douleur thoracique ischémique
• Signes d’insuffisance cardiaque aiguë (OAP)

Dans ce cas, quel que soit le type de tachycardie (sauf la sinusale), la réponse est la cardioversion électrique synchronisée. On identifiera le mécanisme après avoir stabilisé le patient.

Points clés à retenir

• Toute tachycardie à QRS larges est une TV jusqu’à preuve du contraire — ne cherchez pas à prouver le contraire en urgence.
• QRS fins = supraventriculaire. Analysez les ondes P : présence, morphologie, rapport avec les QRS, position par rapport au QRS.
• Trois mécanismes : hyperautomatisme (début/fin progressifs), réentrée (début/fin brutaux), activité déclenchée (post-dépolarisations).
• Les manœuvres vagales sont diagnostiques autant que thérapeutiques — la réponse oriente vers le mécanisme.
• Jamais d’adénosine sur une tachycardie à QRS larges non identifiée — risque de fibrillation ventriculaire si pré-excitation.
• La tachycardie sinusale n’est jamais le problème — c’est le symptôme. Cherchez toujours la cause sous-jacente.