Extrasystole ventriculaire (ESV) : diagnostic ECG et bilan

Un battement en avance. Un complexe QRS large qui surgit avant l’heure. C’est l’extrasystole ventriculaire — le trouble du rythme le plus fréquent en pratique clinique.

Chez l’adulte de plus de 50 ans, une personne sur deux présente au moins une ESV par jour. La plupart du temps, c’est bénin. Mais parfois, derrière cette banalité apparente, se cache une cardiopathie structurelle ou un risque d’arythmie ventriculaire grave.

Tout l’enjeu est de distinguer l’ESV bénigne de l’ESV dangereuse. Et cela commence par une lecture rigoureuse de l’ECG.

Définition et mécanisme

L’extrasystole ventriculaire (ESV) est une dépolarisation prématurée qui naît du myocarde ventriculaire, du faisceau de His ou des fibres de Purkinje. L’influx ne suit pas les voies de conduction normales — il se propage de proche en proche dans le myocarde, ce qui explique le QRS large caractéristique.

:::callout ESV = dépolarisation ventriculaire prématurée, née en dessous du faisceau de His, avec un QRS large (≥ 0,12 s en général). :::

Synonymes : ectopie ventriculaire, dépolarisation ventriculaire prématurée (DPV), complexe ventriculaire prématuré. En anglais : premature ventricular complex (PVC).

Ce qui se passe au niveau du nœud AV

Quand l’ESV naît dans le ventricule, l’influx ne reste pas confiné en bas. Il remonte par voie rétrograde vers le nœud atrioventriculaire via les fibres de Purkinje et le faisceau de His. Trois scénarios sont possibles :

Scénario 1 — Conduction rétrograde complète. L’influx traverse le nœud AV et dépolarise les oreillettes de façon rétrograde. Vous verrez une onde P rétrograde après le QRS — souvent noyée dans l’onde T. Cette onde P rétrograde réinitialise le nœud sinusal. Conséquence : le battement sinusal suivant est décalé. C’est le repos compensateur — une pause post-extrasystolique où l’intervalle entre le QRS pré-ESV et le QRS post-ESV est égal à deux intervalles RR normaux.

Scénario 2 — Blocage rétrograde dans le nœud AV. L’influx remonte mais reste bloqué dans le nœud AV. Les oreillettes continuent de battre à leur rythme sinusal, sans perturbation. L’onde P sinusale suivante descend normalement vers les ventricules. Résultat : l’ESV s’intercale entre deux battements sinusaux sans les décaler. C’est l’extrasystole interpolée — le rythme sinusal n’est pas perturbé.

Scénario 3 — Fusion. L’influx ventriculaire ectopique et l’influx sinusal descendant arrivent aux ventricules en même temps. Chacun dépolarise une partie du myocarde. Le QRS résultant est un hybride — ni totalement sinusal, ni totalement ectopique. C’est le complexe de fusion. Il est moins large qu’une ESV franche et sa morphologie est intermédiaire.

Diagnostic ECG : les 5 critères

Reconnaître une ESV sur un tracé repose sur cinq éléments.

1. Un QRS prématuré

C’est le premier signe. Le complexe QRS survient avant le moment attendu du prochain battement sinusal. L’intervalle de couplage (distance entre le QRS sinusal précédent et l’ESV) est plus court que l’intervalle RR normal.

2. Un QRS large et déformé

Le QRS de l’ESV est élargi — en règle générale ≥ 0,12 seconde — parce que la conduction ne passe pas par les voies rapides du système His-Purkinje. La dépolarisation se fait de proche en proche, cellule par cellule, dans le myocarde. Le résultat : un QRS large, empâté, avec une morphologie différente du QRS sinusal.

Exception : les ESV issues de la partie haute du septum interventriculaire ou du faisceau de His peuvent être relativement fines (0,10 à 0,12 s), car l’influx rejoint rapidement les voies de conduction normales.

3. Absence d’onde P précédant le QRS

Il n’y a pas d’onde P devant le QRS de l’ESV — ou, si une onde P est visible, elle n’est pas liée au QRS (dissociation). C’est ce qui distingue l’ESV d’une extrasystole supraventriculaire conduite avec aberration.

4. Discordance appropriée de la repolarisation

La repolarisation de l’ESV (le segment ST et l’onde T) va dans la direction opposée à la déflexion principale du QRS. Si le QRS est positif, le ST-T sera négatif — et inversement.

:::callout Discordance appropriée = l’onde T et le ST s’orientent à l’opposé du QRS. C’est un phénomène attendu et normal lors d’une ESV. Une concordance (ST-T dans le même sens que le QRS) doit alerter — elle peut signaler une ischémie sous-jacente. :::

5. Repos compensateur (le plus souvent)

Après l’ESV, vous observez typiquement une pause — le repos compensateur. L’intervalle entre le QRS pré-ESV et le QRS post-ESV est égal à deux cycles sinusaux normaux. C’est un critère classique mais pas absolu : les ESV interpolées ne montrent pas de repos compensateur, et certaines ESV avec conduction rétrograde complète peuvent raccourcir cette pause.

Déterminer l’origine de l’ESV

Une fois l’ESV identifiée, la question suivante est : d’où vient-elle ? La morphologie du QRS donne des indices précieux sur le foyer d’origine. C’est une information essentielle — l’origine de l’ESV influence directement le pronostic et la stratégie thérapeutique.

L’aspect en V1 : retard droit ou retard gauche ?

C’est la première question à se poser.

Retard gauche en V1 (prédominance négative, type rS ou QS) : l’ESV provient du ventricule droit ou du septum. C’est l’aspect le plus fréquent chez le sujet sain. Les ESV infundibulaires — nées de la chambre de chasse du ventricule droit — en sont l’exemple typique : retard gauche avec axe inférieur/droit. Elles représentent 70% des ESV idiopathiques et sont le plus souvent bénignes.

Retard droit en V1 (prédominance positive, type rsR’ ou R) : l’ESV provient du ventricule gauche. Cette localisation mérite une attention particulière — elle est plus souvent associée à une cardiopathie structurelle sous-jacente.

L’axe dans le plan frontal

L’axe des QRS de l’ESV complète l’information sur son origine :

• Axe inférieur (positif en DII, DIII, aVF) : l’ESV naît de la partie haute des ventricules — chambre de chasse du VD, cusps aortiques ou région basale.
• Axe supérieur (négatif en DII, DIII, aVF) : l’ESV naît de la partie inférieure ou apicale des ventricules.
• DI négatif (axe droit) : suggère une origine antérieure ou latérale gauche.
• DI positif (axe gauche) : suggère une origine postérieure ou septale.

La largeur du QRS

• ESV relativement fine (0,10–0,12 s) : origine proche du septum ou du système de conduction (His, branches). L’influx rejoint rapidement les voies normales.
• ESV très large (> 0,14 s) : origine éloignée du septum, dans le myocarde libre. La conduction de proche en proche prend du temps.
• Pente lente de l’ascension jusqu’au pic : en faveur d’une origine épicardique (l’influx doit traverser toute l’épaisseur du myocarde).

Exemples pratiques d’origine

Aspect en V1	Axe	Origine probable	Pronostic habituel
Retard gauche	Inférieur/droit	Infundibulum VD (RVOT)	Bénin
Retard gauche	Supérieur/gauche	Paroi inférieure VD	Variable
Retard droit	Hypergauche	Fasciculaire (VG)	Généralement bénin
Retard droit	Variable	Paroi libre VG	Rechercher cardiopathie
Isoélectrique en V1	Variable	Septum ou cusps aortiques	Variable

Morphologie et couplage : évaluer le pronostic

Au-delà de l’origine, deux autres caractéristiques de l’ESV comptent pour le pronostic : son aspect (morphologie) et son timing (couplage).

ESV monomorphes vs polymorphes

ESV monomorphes : toutes les ESV sur le tracé ont le même aspect. Elles proviennent d’un seul foyer. C’est un facteur de bon pronostic.

ESV polymorphes : au moins trois morphologies différentes sur le tracé. Elles proviennent de plusieurs foyers ou de réentrées multiples. C’est un facteur de mauvais pronostic — elles sont plus souvent associées à une cardiopathie structurelle et à un risque d’arythmie ventriculaire soutenue.

Le couplage

Le couplage est l’intervalle entre le dernier QRS sinusal et l’ESV. C’est un paramètre pronostique majeur.

Couplage long (index de prématurité RR’/QT > 1, ou intervalle > 350 ms) : l’ESV survient loin de la période vulnérable. Bon pronostic.

Couplage court (index de prématurité RR’/QT < 0,85, ou intervalle < 300 ms) : l’ESV tombe près ou sur l’onde T du battement précédent. C’est le phénomène R/T — une ESV qui survient pendant la période vulnérable de la repolarisation. C’est un facteur de risque de déclenchement d’une arythmie ventriculaire grave (tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire).

:::callout Phénomène R/T = l’ESV tombe sur l’onde T. Risque d’arythmie ventriculaire grave, surtout si le myocarde est pathologique. C’est l’ESV la plus dangereuse. :::

Couplage fixe : toutes les ESV ont le même intervalle de couplage. Mécanisme le plus fréquent : réentrée. Pronostic plutôt favorable.

Couplage variable : l’intervalle change d’une ESV à l’autre. Mécanisme possible : automatisme anormal ou activité déclenchée. Pronostic plus réservé.

Les ESV malignes — profil à haut risque

Certaines caractéristiques ECG doivent alerter. On parle d’ESV « malignes » quand elles cumulent :

• Couplage court (R/T)
• Polymorphisme
• Origine du système de Purkinje (couplage très court, 240–320 ms)
• Caractère répétitif : doublets, triplets, salves de tachycardie ventriculaire non soutenue
• Survenue sur un cœur pathologique

Ces ESV ont un risque significatif de déclencher une tachycardie ventriculaire soutenue ou une fibrillation ventriculaire.

Fréquence et patterns répétitifs

La fréquence des ESV est difficile à évaluer sur un ECG standard de 10 secondes. Un Holter des 24 heures est indispensable pour un comptage fiable.

Seuils importants

• < 500 ESV/24 h : considérées comme peu fréquentes et très probablement bénignes.
• ≥ 500 ESV/24 h (ou ≥ 10 ESV/heure) : seuil à partir duquel un bilan cardiologique est recommandé.
• ≥ 10 000–20 000 ESV/24 h (ou ≥ 10–15% de la charge totale de battements) : risque de cardiomyopathie rythmique — le ventricule gauche se dilate et la fraction d’éjection diminue à force de contractions asynchrones. C’est réversible si les ESV sont traitées.
• ≥ 15–25% de la charge totale : seuil critique de cardiomyopathie rythmique selon les recommandations ESC 2022.

Les patterns sur l’ECG

• Bigéminisme : alternance régulière ESV/battement sinusal (1 ESV pour 1 sinusal).
• Trigéminisme : 1 ESV toutes les 2 sinusales.
• Doublet : 2 ESV consécutives.
• Triplet : 3 ESV consécutives — c’est le seuil pour parler de tachycardie ventriculaire non soutenue.
• Salve : ≥ 3 ESV consécutives = tachycardie ventriculaire non soutenue (si < 30 secondes) ou soutenue (si ≥ 30 secondes).

:::callout Trois ESV consécutives = tachycardie ventriculaire non soutenue. C’est un tournant dans l’évaluation pronostique. :::

Causes et facteurs favorisants

Les ESV ne sont pas toujours idiopathiques. Chez tout patient, il faut chercher un facteur déclenchant ou une cardiopathie sous-jacente.

Causes cardiaques

• Cardiopathie ischémique : la première cause à éliminer, surtout après 40 ans. Les zones de cicatrice post-infarctus sont des foyers d’arythmie par réentrée.
• Cardiomyopathie dilatée : le myocarde distendu est un terrain favorable aux ESV.
• Cardiomyopathie hypertrophique : les zones d’hypertrophie et de désorganisation myocytaire génèrent des ESV.
• Cardiomyopathie arythmogène du ventricule droit (CAVD) : à évoquer devant des ESV avec retard gauche chez un sujet jeune. Rechercher une onde epsilon et des inversions de l’onde T en V1-V3.
• Myocardite : phase aiguë ou séquelles fibrotiques.
• Valvulopathies : le prolapsus mitral, en particulier, est associé à des ESV et un risque arythmique parfois sous-estimé.

Causes extracardiaques

• Hypokaliémie : allonge le QT et favorise les ESV. À vérifier systématiquement.
• Hypomagnésémie : souvent associée à l’hypokaliémie, elle potentialise le risque arythmique.
• Hyperthyroïdie : accélère l’automatisme cardiaque.
• Anémie : la tachycardie compensatrice favorise les ESV.
• Stimulants : caféine, alcool, tabac, drogues (cocaïne, amphétamines).
• Stress et anxiété : hyperactivation sympathique.
• Apnées du sommeil : mécanisme mixte (hypoxie intermittente + activation sympathique).
• Médicaments : digitaliques, antiarythmiques (effet proarythmique), certains antidépresseurs, sympathomimétiques.

ESV idiopathiques

Chez le sujet sain, sans cardiopathie ni facteur favorisant identifiable, les ESV sont dites idiopathiques. Elles représentent la majorité des cas. Elles sont monomorphes, naissent le plus souvent de l’infundibulum du ventricule droit (retard gauche, axe inférieur) et ont un excellent pronostic.

Astuces et pièges diagnostiques

L’ESV semble simple à reconnaître. Mais plusieurs situations peuvent tromper le clinicien.

Piège n°1 — L’ESV fine

Une ESV dont le QRS fait seulement 0,10–0,12 seconde peut être confondue avec un battement supraventriculaire. Deux explications :

• L’ESV naît du septum haut ou du faisceau de His — elle emprunte partiellement les voies normales, d’où un QRS moins large.
• C’est un complexe de fusion — une onde P précède de peu le QRS, et l’influx sinusal et l’influx ectopique dépolarisent simultanément les ventricules. Le QRS résultant est intermédiaire.

Indice : la morphologie est différente des QRS sinusaux, même si la largeur est proche.

Piège n°2 — L’extrasystole supraventriculaire conduite avec aberration

C’est le principal diagnostic différentiel. Une extrasystole atriale très précoce peut arriver dans les ventricules alors qu’une branche du faisceau de His est encore en période réfractaire. Le QRS sera large — il mimera une ESV. Comment les distinguer ?

• Cherchez une onde P devant le QRS large : si elle est présente (même déformée), c’est en faveur d’une origine supraventriculaire.
• Regardez la morphologie en V1 : un aspect rsR’ (type bloc de branche droit) est plus en faveur d’une aberration ; un aspect monophasique R ou qR est plus en faveur d’une ESV.
• Le repos compensateur complet est plus fréquent dans l’ESV. L’ESA conduite avec aberration a souvent un repos incomplet.

Piège n°3 — L’ESV qui simule un bloc AV

Une ESV peut remonter par voie rétrograde dans le nœud AV et le rendre réfractaire pour l’influx sinusal suivant. Sur le tracé, on voit une onde P non suivie de QRS — cela ressemble à un bloc atrioventriculaire. Mais ce n’est qu’un pseudo-bloc AV causé par la conduction rétrograde cachée de l’ESV.

Piège n°4 — La conduction rétrograde cachée

L’ESV interpolée (sans repos compensateur) peut allonger l’intervalle PR du battement suivant. L’influx rétrograde pénètre partiellement le nœud AV sans l’atteindre complètement — il ralentit la conduction antérograde du battement sinusal suivant. C’est la conduction cachée (concealed retrograde conduction). Ne confondez pas cet allongement du PR avec un vrai bloc AV du premier degré.

Piège n°5 — La pause post-ESV qui démasque

La pause après une ESV peut révéler une anomalie autrement invisible :

• Une activité atriale cachée (tachycardie atriale lente, flutter atrial).
• Des anomalies de repolarisation sur le battement post-ESV, impliquées dans le déclenchement d’arythmies ventriculaires — la mémoire cardiaque.
• Une amélioration de la conduction intraventriculaire (régression transitoire d’une aberration) si la pause permet au système de conduction de sortir de sa période réfractaire.
• À l’inverse, un élargissement transitoire du QRS post-ESV si la pause provoque un bloc en phase 4 (dépolarisation lente d’une branche pendant la pause).

Le bilan devant des ESV

Vous avez identifié des ESV sur l’ECG. Comment structurer le bilan ?

Étape 1 — Interrogatoire et examen clinique

• Symptômes : palpitations, sensation de « coup » dans la poitrine, malaise, syncope. La plupart des patients sont asymptomatiques.
• Terrain : antécédents personnels et familiaux de cardiopathie, mort subite familiale, syncopes inexpliquées.
• Facteurs déclenchants : effort, repos, stress, stimulants, médicaments.
• Contexte clinique : insuffisance cardiaque, pathologie coronarienne connue, valvulopathie.

Étape 2 — L’ECG 12 dérivations

Analysez les ESV selon les cinq critères vus plus haut. Cherchez aussi des signes de cardiopathie structurelle ou électrique sur le tracé sinusal de base :

• Un intervalle QT allongé ou raccourci (syndrome du QT long ou court).
• Des ondes Q pathologiques (cicatrice d’infarctus).
• Des inversions de l’onde T en V1-V3 (cardiomyopathie arythmogène ?).
• Une onde epsilon (CAVD).
• Un sus-décalage du ST en V1-V3 avec aspect en dôme (pattern de Brugada).
• Des signes d’hypertrophie ventriculaire.
• Des troubles de la conduction (PR allongé, QRS élargi en sinusal).

Étape 3 — Biologie de base

• Kaliémie : impérative. L’hypokaliémie est un facteur favorisant corrigeable.
• Magnésémie : souvent oubliée, souvent anormale.
• TSH : pour écarter une hyperthyroïdie.
• NT-proBNP : marqueur d’insuffisance cardiaque ou de surcharge cardiaque.
• NFS : pour l’anémie.

Étape 4 — Holter ECG des 24 heures

Indispensable dès que les ESV semblent fréquentes (≥ 10/heure sur l’ECG standard) ou que le patient est symptomatique. Le Holter permet :

• Le comptage précis sur 24 heures (charge en ESV).
• L’analyse du couplage et du polymorphisme.
• La recherche de patterns répétitifs (doublets, triplets, salves).
• Le comportement catécholergique : les ESV augmentent-elles à l’effort ou au repos ?
• Les variations nycthémérales.

:::callout Holter des 24 h : comptage des ESV, couplage, polymorphisme, salves. C’est l’examen clé pour stratifier le risque. :::

Étape 5 — Échocardiographie transthoracique

Recommandée si ESV ≥ 500/24 h, ESV polymorphes, ou toute suspicion de cardiopathie. L’écho évalue :

• La fraction d’éjection du ventricule gauche (FEVG) — seuil d’alerte < 50%.
• Les dimensions et la cinétique segmentaire (cicatrice d’infarctus, akinésie).
• L’hypertrophie ventriculaire.
• Les valvulopathies (prolapsus mitral).
• Les cavités droites et la pression pulmonaire.

Étape 6 — Bilan complémentaire selon le contexte

Selon les résultats des premières étapes, le cardiologue peut demander :

• Épreuve d’effort : pour rechercher une ischémie coronarienne, une TV catécholergique ou analyser le comportement des ESV à l’effort. Les ESV bénignes disparaissent souvent à l’effort ; les ESV malignes persistent ou s’aggravent.
• IRM cardiaque avec injection de gadolinium : examen de référence pour détecter la fibrose myocardique, une CAVD, une séquelle de myocardite ou une cardiomyopathie infiltrative. Indiquée si l’écho est anormale ou si les ESV ont un retard gauche (recherche de CAVD).
• Coronarographie ou coroscanner : si suspicion d’ischémie coronarienne.
• PET-scan : pour les maladies infiltratives (sarcoïdose, myocardite active).
• Tests génétiques : si suspicion de canalopathie ou de cardiomyopathie héréditaire.
• Exploration électrophysiologique : rarement nécessaire en première intention, sauf si ablation envisagée.

Pronostic : bénin ou malin ?

Au terme du bilan, vous classez les ESV en deux catégories.

ESV bénignes — profil rassurant

• Sujet jeune ou d’âge moyen, sans cardiopathie structurelle.
• ESV monomorphes, couplage long, couplage fixe.
• Origine infundibulaire (retard gauche, axe inférieur) ou fasciculaire.
• Disparition ou réduction à l’effort.
• FEVG normale.
• Pas de salves, pas de TV non soutenue.
• Charge < 10% des battements totaux.

Ces patients peuvent être rassurés. Un suivi simple suffit.

ESV malignes — profil à risque

• Cardiopathie structurelle (ischémique, dilatée, hypertrophique, CAVD).
• ESV polymorphes, couplage court (R/T), couplage variable.
• Salves répétitives, TV non soutenue.
• Persistance ou aggravation à l’effort.
• FEVG altérée.
• Charge élevée (> 15–25%) avec risque de cardiomyopathie rythmique.
• Antécédents familiaux de mort subite.

Ces patients nécessitent un suivi cardiologique rapproché, une prise en charge spécifique (bêtabloquants, antiarythmiques, voire ablation par cathéter) et parfois un défibrillateur implantable.

Diagnostics différentiels

Devant un complexe QRS large et prématuré, trois diagnostics alternatifs méritent d’être considérés :

1. Extrasystole supraventriculaire conduite avec aberration — une ESA ou une extrasystole jonctionnelle qui arrive alors qu’une branche du faisceau de His est en période réfractaire. Le QRS sera large mais une onde P le précède. L’aspect en V1 est souvent de type rsR’ (bloc de branche droit fonctionnel).

2. Préexcitation ventriculaire intermittente — un faisceau accessoire (type Kent) conduit par intermittence. Le QRS est large à cause de l’onde delta, avec un PR court. Regardez les autres battements : si certains montrent un PR court avec onde delta, le diagnostic est fait.

3. Artéfact — sur un tracé ambulatoire ou en cas de tremblements, un artéfact de mouvement peut mimer un battement prématuré. La ligne de base avant et après est perturbée, et le « QRS » n’a pas de repolarisation cohérente.

Épidémiologie et prévalence

Les ESV sont extrêmement fréquentes. Quelques chiffres pour mettre les choses en perspective :

• Chez l’adulte jeune sain (< 30 ans) : ESV rares, mais présentes chez 1 à 4% sur un ECG standard.
• Après 50 ans : 50% des sujets ont au moins une ESV par jour sur un Holter.
• En soins intensifs ou en postopératoire : prévalence beaucoup plus élevée, liée au stress catécholergique et aux troubles électrolytiques.
• Chez les patients avec cardiopathie : jusqu’à 80% ont des ESV sur un Holter des 24 h.

Les ESV sont trois fois plus souvent de type retard gauche (origine VD) que retard droit (origine VG) chez le sujet sain.

Points clés à retenir

• L’ESV est un QRS prématuré, large (≥ 0,12 s), sans onde P préalable, avec une repolarisation discordante.
• L’aspect en V1 oriente vers l’origine : retard gauche = VD (souvent bénin), retard droit = VG (chercher une cardiopathie).
• Le couplage court (R/T) est le signal d’alarme — risque de TV ou de FV, surtout sur cœur pathologique.
• Le Holter 24 h est l’examen clé pour quantifier la charge, évaluer le couplage et détecter les salves.
• Une charge > 15–25% peut provoquer une cardiomyopathie rythmique — réversible si les ESV sont traitées.
• Le bilan minimal comprend : ECG 12 dérivations, kaliémie, Holter, échocardiographie si ESV fréquentes ou symptomatiques.